BAGIKAN

Bakteri yang sekarat menyerap antibiotik, memungkinkan bakteri lain untuk tumbuh dan bertahan hidup 

Bakteri memiliki beberapa strategi untuk bertahan dari antibiotik: mengembangkan resistensi genetik terhadap obat; menunda pertumbuhan; atau bersembunyi di balik pelindung biofilm. Namun, hasil terbaru dari para peneliti di Princeton dan California State University-Northridge (CSUN) telah menjelaskan pendekatan lainnya: mengorbankan diri.

Dalam sebuah populasi dari bakteri E. coli yang diobati dengan molekul antimikroba tertentu, para peneliti menemukan bahwa beberapa sel bakteri yang mati telah menyerap antibiotik dalam jumlah besar, sehingga bakteri di sekelilingnya tidak terpapar antibiotik dan memungkinkannya untuk bertahan hidup dan terus tumbuh.

Para peneliti menciptakan antibiotik yang dimodifikasi yang memancarkan warna hijau sehingga mudah diamati, yaitu sejenis molekul peptida yang dikenal sebagai LL37 yang diproduksi secara alami oleh kulit manusia, saluran udara dan organ lain yang sering terhubung dengan bakteri dari luar.

[Credit: Beatrice Trinidad]
Melacak pergerakan molekul antibiotik yang bersinar di dalam populasi bakteri, seperti yang ditunjukkan pada gambar di atas, mengungkapkan bahwa antibiotik terakumulasi pada sebagian sel-sel bakteri yang sedang sekarat.

Andrej Košmrlj, asisten profesor teknik mesin dan kedirgantaraan di Princeton, berkolaborasi dengan tim CSUN untuk mengembangkan model matematika untuk lebih menjelaskan fenomena yang terjadi dan membantu penyelidikan lebih lanjut.

Model ini menggambarkan dinamika populasi bakteri yang menghadapi berbagai konsentrasi antimikroba yang berbeda, menunjukkan bagaimana sel-sel bakteri yang mati menyita molekul berbahaya atau antibiotik dan memprediksi pertumbuhan sel bakteri yang tertunda hingga dapat bertahan hidup  — perhitungan dilakukan melalui eksperimen di laboratorium Sattar Taheri-Araghi, asisten profesor dari fisika di CSUN dan rekan penulis senior studi Košmrlj.

“Model ini memberikan penjelasan fisik tentang bagaimana ini sebenarnya bekerja,” kata Košmrlj. “Kami memiliki pengamatan yang mengejutkan bahwa konsentrasi penghambatan kritis peptida antimikroba tergantung pada jumlah bakteri, dan model kami mampu menjelaskan mengapa ini terjadi.”

Terlepas dari pemahaman baru ini, masih ada pertanyaan tentang apa yang terjadi di tingkat molekuler, kata Taheri-Araghi. “Penelitian ini membuka pintu ke banyak pertanyaan yang tidak pernah diajukan sebelumnya. Temuan kami memiliki implikasi mendalam bagi evolusi bakteri – yang telah ada selama miliaran tahun – serta dalam pengobatan untuk desain dan administrasi antibiotik baru.”

Para peneliti melaporkan hasilnya dalam makalah yang diterbitkan di eLife.

SUMBERPrinceton University
BAGIKAN