BAGIKAN
teh hijau
Arseniy Kapran/Unsplash

Katekin adalah senyawa antioksidan yang dimiliki teh. Para peneliti menemukan bahwa antioksidan yang terdapat dalam teh hijau ini dapat meningkatkan kadar p53, yang dapat menekan kanker serta memperbaiki kerusakan DNA.

TP53 atau p53 adalah gen yang mengkodekan suatu protein yang mengatur siklus sel dan karenanya berfungsi sebagai penekan tumor atau sebagai anti-kanker alami. Dikenal juga sebagai “penjaga genom”, p53 memilki kemampuan untuk memperbaiki kerusakan DNA atau menghancurkan sel kanker.

Teh hijau mengandung katekin yang disebut epigallocatechin gallate (EGCG). Para peneliti menunjukkan interaksi langsung antara p53 dan EGCG, memberikan peluang baru untuk menemukan obat kanker. Hasil dari penelitian ini, telah dipublikasikan di jurnal Nature Communications.

EGCG adalah sejenis katekin yang paling melimpah dalam teh. Merupakan polifenol yang berpotensi untuk memengaruhi kesehatan dan penyakit pada manusia. EGCG adalah antioksidan alami dan digunakan dalam berbagai suplemen makanan.

“Kedua molekul p53 dan EGCG sangat menarik. Mutasi pada p53 ditemukan pada lebih dari 50% kanker manusia, sedangkan EGCG adalah anti-oksidan utama dalam teh hijau, minuman populer di seluruh dunia,” kata Chunyu Wang, ahli biologi dari Rensselaer Polytechnic Institute.

“Sekarang kami menemukan bahwa ada interaksi langsung yang sebelumnya tidak diketahui di antara keduanya, yang menunjukkan peluang baru untuk mengembangkan obat anti kanker.

“Pekerjaan kami membantu menjelaskan bagaimana EGCG dapat meningkatkan aktivitas anti kanker p53, membuka pintu untuk mengembangkan obat dengan senyawa mirip EGCG.”

Salah satu ujung protein, yang dikenal sebagai domain N-terminus, memiliki bentuk fleksibel. Oleh karena itu, berpotensi dapat memilki beberapa fungsi tergantung pada interaksinya dengan berbagai molekul.

Tim Wang menemukan bahwa interaksi antara EGCG dan p53 menjaga protein dari degradasi. Biasanya, setelah diproduksi di dalam tubuh, p53 dengan cepat terdegradasi ketika domain N-terminus berinteraksi dengan protein yang disebut MDM2. Siklus produksi dan degradasi yang teratur ini menahan tingkat p53 pada konstanta yang rendah.

“Baik EGCG maupun MDM2 mengikat di tempat yang sama pada p53, domain N-terminus, sehingga EGCG bersaing dengan MDM2,” kata Wang.

“Saat EGCG berikatan dengan p53, protein tidak terdegradasi melalui MDM2, sehingga level p53 akan meningkat dengan interaksi langsung dengan EGCG, dan itu berarti ada lebih banyak p53 untuk fungsi anti kanker. Ini interaksi yang sangat penting.”

“Dengan mengembangkan pemahaman tentang mekanisme tingkat molekuler yang mengontrol interaksi biokimia utama yang terkait dengan penyakit yang menghancurkan seperti kanker dan penyakit Alzheimer, penelitian Chunyu meletakkan dasar untuk terapi yang baru dan berhasil,” kata Curt Breneman, dekan dari Rensselaer School of Science.